急性瘤胃酸中毒

 

　　反芻家畜過多的采食高碳水化合物飼料時，會引起瘤胃內(nèi)容物的乳酸濃度升高和PH值下降。據(jù)資料報道，瘤胃內(nèi)容物的PH值降到5.0左右時，即抑制唾液分泌和瘤胃蠕動，因此使中和與稀釋酸的唾液量減少，瘤胃內(nèi)容物的PH值亦趨降低。由于瘤胃蠕動減弱，使瘤胃內(nèi)容物向瓣胃輸送遲滯，致使酸性很強、滲透壓很高的瘤胃內(nèi)容物長時間停留在瘤胃內(nèi)，促使脫水更為嚴重，唾液分泌、瘤胃蠕動更受抑制，成為惡性循環(huán)的基礎(chǔ)。這種現(xiàn)象長時間存在，不僅引起脫水、血液濃縮、酸中毒，而且損害瘤胃粘膜，引起炎癥、出血或乳頭脫落，同時瘤胃壁容易受飼料碎片損傷、感染化膿，細菌由傷口侵入，進入血液，引起轉(zhuǎn)移性膿腫。 過食碎玉米或大麥的牛，由于血液發(fā)生急劇酸中毒，可使病牛在30分鐘左右死亡。

 

　　瘤胃角化不全

 

　　瘤胃角化不全—瘤胃炎—肝膿腫綜合癥在日本也引起了重視，有關(guān)部門在宮城縣進行了調(diào)查，結(jié)果表明，本病發(fā)病率高，而且病情嚴重，在272頭屠宰牛中，各種病變的出現(xiàn)率是：瘤胃粘膜角化不全61.8%，急性瘤胃炎22.1%，肝膿腫7%，慢性胃炎6.6%，瘤胃潰瘍及瘢痕化2.5%，并且發(fā)現(xiàn)患這一綜合癥的牛增重緩慢，四肢肌肉量和等級明顯下降，并且容易發(fā)生前胃弛緩、瓣胃阻塞等疾病。

 

　　以后許多人對這一綜合癥的原因進行了探討，首先金森氏用多給精料的方法，人工制造瘤胃角化不全癥獲得成功。許多人進行追試，也獲得同樣結(jié)果。所以現(xiàn)在已確定精料過多，粗料缺乏或不足是瘤胃角化不全癥的原因。

 

　　因為粗飼料有一定的硬度，它伴隨瘤胃運動而在瘤胃內(nèi)移動，與瘤胃壁發(fā)生摩擦，增強乳頭的活力和增加瘤胃壁的厚度，從而加強瘤胃的收縮力和運動能力。此外，還能剌激反芻，增強唾液分泌，稀釋、中和過多的酸性物質(zhì)，使瘤胃內(nèi)容物的PH值保持恒定，使瘤胃內(nèi)容物順利地由瘤胃、網(wǎng)胃進入瓣胃和以后的消化道。

 

　　皺胃疾病

 

　　近來許多研究證實，皺胃變位是在皺胃緊張力降低、弛緩、擴張或積氣的基礎(chǔ)上發(fā)生的。有人認為膨大的妊娠子宮的壓迫，能使皺胃弛緩、擴張、積氣和變位。但本病也發(fā)生于非妊娠?；蚬?，因此，不能把妊娠認為是發(fā)生本病的重要原因。

 

　　綜上所述，反芻家畜飼喂精料過多，不僅可引起瘤胃酸中毒、瘤胃角化不全—瘤胃炎—肝膿腫綜合癥、皺胃病和乳脂率降低，而且能引起谷物性臌脹、蹄葉炎、前胃弛緩、瓣胃阻塞、瘤胃積食等疾病，嚴重影響反芻家畜的健康和經(jīng)濟效益，養(yǎng)殖戶應(yīng)該在生產(chǎn)過程中注意精粗飼料的合理搭配。